Как хорошо известно, вторым источником образования ТГ в печени являются углеводы. Кио и соавт. (1965) показали более активное включение меченой глюкозы и фруктозы в ТГ печени больных с ГТГ. Обнаружено также, что у большинства пациентов с IV типом ГЛП нарушена толерантность к углеводам и нагрузка последними приводит к повышению концентрации ТГ и ЛПОНП в крови [...]

К выводу о том, что основная причина развития III типа ГЛП заключается в повышенном синтезе апо-В, приходят Berman и соавт. (1978), хотя они не отрицают и возможного значения замедления процессов катаболизма липопротеидных частиц; 2) нарушением превращения ЛППП в ЛПНП без усиления образования апо-В и ЛПОНП. В пользу этого механизма свидетельствуют данные Hazzard, Bierman (1971), Quarfordt [...]

С точки зрения понимания некоторых сторон катаболизма ЛПНП в организме определенное значение имеют работы Brown и Goldstein. Согласно разработанной ими рецепторной теории, ЛПНП вначале взаимодействуют со специфическим рецептором на клеточной мембране, затем направляются в клетку (интерна-лизуются) и после этого подвергаются воздействию лизосомаль-ных энзимов (Brown, Goldstein, 1976; Goldstein, Brown, 1976). Нарушение взаимодействия ЛПНП с клеточными рецепторами [...]