Введение эстрадиола 17В (100 мг на 100 г массы тела) крысам-самцам приводило к снижению концентрации ХС плазмы, при этом было обнаружено в желчи увеличение в 2 раза количества желчных кислот. Это позволило авторам сделать вывод о роли эстрогенов в метаболизме ХС и в увеличении выведения его из организма (Ayaki, 1977). Увеличение синтеза ФЛ в печени [...]

Интересно, что в опытах in vivo при перфузии печени крыс раствором, не содержащим плазмы, также наблюдается активация ГМГ-КоА-редуктазы, а добавление ХС в перфузат угнетает этот фермент (Cooper, 1976). Результаты опытов in vitro на культуре гепатоцитов крыс несколько отличаются от данных in vivo (Breslow et al., 1977). Возможно, в мембране гепатоцитов имеются рецепторы не к ЛПНП, [...]

В модельных опытах изучалась активность ключевого фермента синтеза ХС-гидроксиметилглутарнл-КоА-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы). Было показано, что активность этого фермента в клетках, взятых от здоровых лиц, регулируется ЛПНП или ЛПОНП, присутствующими в среде их роста. В фибробластах, полученных от гомозиготных больных со II а типом ГЛП, эта регуляция нарушена: активность ГМГ-КоА в них не изменяется существенно при добавлении в [...]

Образовавшийся свободный ХС оказывает многостороннее действие на клетку: а) угнетает активность гидроксиметилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ключевого энзима, регулирующего скорость биосинтеза ХС клеткой); б) стимулирует активность другого энзима — ацилкоэнзим А-холестеринацетилтрансферазы (АХАТ), осуществляющего реэстерификацию ХС в клетке; в) угнетает синтез рецепторов ЛПНП на поверхности мембраны и тем самым снижает «захват» клеткой новых частиц ЛПНП; г) стимулирует пролиферацию гладкомышечных [...]