Как уже указывалось, иногда IV тип ГЛП ошибочно устанавливают только по наличию резко выраженной полосы пре-В-ЛП на электрофореграмме при нормальном содержании ТГ в крови. В этом случае на месте полосы пре-6-ЛП находятся так называемые sinking pre-6-LP, являющиеся разновидностью Р-ЛП (см. раздел «IV тип гиперлипопротеидемий»). Определенные трудности представляют дифференцирование IV и V типов в тех случаях, [...]

Образовавшийся свободный ХС оказывает многостороннее действие на клетку: а) угнетает активность гидроксиметилглутарил-коэнзим А-редуктазы (ключевого энзима, регулирующего скорость биосинтеза ХС клеткой); б) стимулирует активность другого энзима — ацилкоэнзим А-холестеринацетилтрансферазы (АХАТ), осуществляющего реэстерификацию ХС в клетке; в) угнетает синтез рецепторов ЛПНП на поверхности мембраны и тем самым снижает «захват» клеткой новых частиц ЛПНП; г) стимулирует пролиферацию гладкомышечных [...]

Предложенная гипотеза касается «пассивного» пиноцитоза и не затрагивает активно протекающего пиноцитоза, обязательным условием которого является взаимодействие липопротеидной частицы со специфическим рецептором на поверхности эндотелиальной мембраны. По всей вероятности, оба механизма — проникновение ЛП через межклеточные эндотелиальные промежутки и пиноцитозный захват их (активный и пассивный) — имеют место в действительности. Однако активный пиноцитозный захват, в отличие [...]

Среди нескольких гипотез о механизме проникновения ЛП в артериальную стенку заслуживают внимания две. Согласно одной гипотезе, плазменные липопротеидные частицы размером не более 25 нм могут проходить из кровяного русла в артериальную стенку через межэндотелиальные промежутки. Размеры последних существенно увеличиваются, если эндотелиальные клетки подвергаются сокращению (контракции), например, при состояниях, связанных с секрецией адреналина в кровь. В [...]